தயாரிப்புகள்

மார்பகப் புற்றுநோய் MCF-7 உயிரணுக்களில் ஈஸ்ட்ரோஜன் ஏற்பி (ER)α மூலம் பாராதைராய்டு ஹார்மோன் தொடர்பான புரதத்தின் (PTHrP) மரபணு ஒடுக்குமுறையில் டைஹைட்ரோடெஸ்டோஸ்டிரோன் (DHT) அதன் தடுப்பு விளைவைச் செலுத்தும் ஒழுங்குமுறை செயல்முறைகளை நாங்கள் முன்பு சந்தித்தோம். .புரோஸ்டேட் புற்றுநோய் LNCaP உயிரணுக்களில் இத்தகைய மாறுபட்ட தசைநார் அணுக்கரு ஏற்பி (NR) தொடர்பு உள்ளதா என்பதை இங்கே நாங்கள் ஆராய்ந்தோம்.முதலாவதாக, LNCaP செல்கள் ERα/β அல்லது புரோஜெஸ்ட்டிரோன் ஏற்பியின் மிகக்குறைந்த அளவில் AR ஐ வெளிப்படுத்தியதை உறுதிப்படுத்தினோம்.17β-எஸ்ட்ராடியோல் (E2), DHT அல்லது R5020 இன் சுயாதீன நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு PTHrP ஐ அடக்குதல் மற்றும் புரோஸ்டேட்-குறிப்பிட்ட ஆன்டிஜென் மரபணுக்களை செயல்படுத்துதல் ஆகிய இரண்டும் காணப்பட்டன.ஒரு பிறழ்வு (Thr-Ala877) காரணமாக LNCaP AR அதன் தசைநார் தனித்துவத்தை இழந்தது என்ற கருத்துக்கு இணங்க, அந்தந்த NR ஐ குறிவைத்து siRNA உடனான சோதனைகள் பகிரப்பட்ட ஹார்மோன் சார்ந்த ஒழுங்குமுறையின் மத்தியஸ்தரின் பங்கை AR ஏகபோகமாக்கியது, இது மாறாமல் தொடர்புடையது என்பதை வெளிப்படுத்தியது. இந்த விகாரமான AR இன் அணுக்கரு இடமாற்றத்துடன்.DHT, E2, அல்லது R5020 மூலம் மரபணு ஒழுங்குமுறையின் மைக்ரோஅரே பகுப்பாய்வு, AR (Thr-Ala877) இன் கீழ்நிலை மரபணுக்களில் பாதிக்கும் மேற்பட்டவை LNCaP கலங்களில் ஒன்றுடன் ஒன்று சேர்வதை வெளிப்படுத்தியது.குறிப்பாக ஆர்வமாக, AR (வைல்ட்-டைப் [wt]) மற்றும் AR (Thr-Ala877) ஆகியவை E2-AR தொடர்புகளுக்கு சமமான பொறுப்பு என்பதை நாங்கள் உணர்ந்தோம்.E2 அல்லது DHT சிகிச்சைக்குப் பிறகு EGFP-AR (wt) மற்றும் EGFP-AR (Thr-Ala877) ஆகிய இரண்டும் கருவுக்குள் பிரத்தியேகமாக இடமாற்றம் செய்யப்பட்டுள்ளன என்பதை ஃப்ளோரசன்ஸ் நுண்ணோக்கி சோதனைகள் நிரூபித்தன.மேலும், வேறு சில புற்றுநோய் செல்கள் LNCaP கலங்களில் உள்ளதைப் போன்றே மாறுபட்ட E2-AR (wt) சமிக்ஞைகளை வெளிப்படுத்தியதாக நிருபர் மதிப்பீடுகள் வெளிப்படுத்தின.சில ஹார்மோன்-உணர்திறன் புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் wt AR மற்றும் E2 க்கு இடையில் சிக்கிய இடைவினைகள் இருப்பதை நாங்கள் இங்கு முன்வைக்கிறோம்.