தயாரிப்புகள்

சிதைந்த குருத்தெலும்பு நோய்களுக்கு மீளுருவாக்கம் செய்யும் மருந்தின் மருத்துவப் பயன்பாட்டைத் தடுக்கும் காரணிகளில் ஒன்று உயிரணுக்களின் பொருத்தமான ஆதாரமாகும்.காண்டிரோசைட்டுகள், குருத்தெலும்புகளின் ஒரே செல் வகை, செல் எண்களை விரிவுபடுத்த கலாச்சார நிலைமைகளின் கீழ் விட்ரோவில் வளர்க்கப்படுகிறது, மேலும் ஹைலைன் குருத்தெலும்பு திசுக்களை உருவாக்கும் திறனுடன் அவற்றின் பினோடைப்பை இழக்கிறது.இந்த ஆய்வில், சீரம் மற்றும் வளர்ச்சி-காரணி இல்லாத முப்பரிமாண (3D) கலாச்சார அமைப்பு, குருத்தெலும்பு திசுக்களை விட்ரோவில் உருவாக்கும் திறனை மீட்டெடுக்கிறது என்பதை நாங்கள் தீர்மானிக்கிறோம். செல் எண் விரிவாக்கம் (P2) மற்றும் 3D கொலாஜன் வகை-II-பூசப்பட்ட சவ்வுகளில் அதிக அடர்த்தியில் வளர்க்கப்பட்ட உயர் குளுக்கோஸ் உள்ளடக்க ஊடகத்தில் இன்சுலின் மற்றும் டெக்ஸாமெதாசோன் (SF3D) ஆகியவற்றுடன் சேர்க்கப்படுகிறது.செல்கள் மோனோலேயர் விரிவாக்கம் மற்றும் 3D கலாச்சாரத்தைப் பின்பற்றுவதன் மூலம் ஓட்டம் சைட்டோமெட்ரி, மரபணு வெளிப்பாடு மற்றும் ஹிஸ்டாலஜி மூலம் வகைப்படுத்தப்பட்டன.மறு வேறுபடுத்தல் அயனியின் போது சிக்னலிங் டிரான்ஸ்டக்ஷன் பாதைகளில் ஆரம்ப மாற்றங்கள் வகைப்படுத்தப்பட்டன. P2 செல்கள் 99% CD44(+) மற்றும் 40% CD105(+) ஆகியவற்றின் முன்னோடி-போன்ற ஆன்டிஜென் சுயவிவரத்தையும், இன்டர்சோன் செல்களைக் குறிக்கும் மரபணு வெளிப்பாடு சுயவிவரத்தையும் காட்டியது.SF3D இல் உள்ள P2 காண்ட்ரோஜெனிக் மரபணுக்கள் மற்றும் குவிக்கப்பட்ட எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் மேட்ரிக்ஸை வெளிப்படுத்தியது.HNMPA-(AM3) அல்லது PI-3/AKT கைனேஸ் பாதை (இன்சுலின் சிகிச்சை மூலம் செயல்படுத்தப்பட்டது) உடன் இன்சுலின் ஏற்பியை (IR) குறைக்கிறது.HNMPA-(AM3) Col2, Col11 மற்றும் IR மரபணுக்கள் மற்றும் Sox6 மற்றும் -9 ஆகியவற்றின் வெளிப்பாட்டைக் குறைத்தது.HNMPA-(AM3)-சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட செல்களின் கோ-இம்யூனோபிரெசிபிட்டேஷன் மற்றும் குரோமாடின் இம்யூனோபிரெசிபிட்டேஷன் பகுப்பாய்வுகள் Sox9 உடன் Sox6 மற்றும் Med12 ஆகிய கோஆக்டிவேட்டர்களை பிணைப்பதைக் காட்டியது. ஆனால் Sox9-Col2a1 பிணைப்பைக் குறைத்தது. இன்சுலின்-மத்தியஸ்தம் செய்யப்பட்ட Sox9-Col2a1 பிணைப்பு மூலம் ஹைலைன் போன்ற குருத்தெலும்பு திசு உருவாக்கம்.மூட்டு பழுதுபார்ப்பதில் பயன்படுத்த இந்த அணுகுமுறையின் மூலம் உருவாக்கப்படும் திசுக்களின் பொருத்தத்தை விவோவில் ஆய்வு செய்ய வேண்டும்.