தயாரிப்புகள்

புதிய நரம்பியக்கடத்தி மற்றும் புற நரம்பு மண்டலத்தில் நியூரோமாடுலேட்டராக β-நிகோடினமைடு அடினைன் டைனுக்ளியோடைட்டின் (β-NAD(+)) வளர்ந்து வரும் பங்கை சமீபத்திய சான்றுகள் ஆதரிக்கின்றன -β-NAD(+) நரம்பு-மென்மையான தசை தயாரிப்புகள் மற்றும் அட்ரீனல் குரோமாஃபின் செல்களில் வெளியிடப்படுகிறது. ஒரு நரம்பியக்கடத்தியின் சிறப்பியல்பு முறையில்.CNS க்கு இது உண்மையா என்பது தற்போது தெளிவாக இல்லை.ஒரு சிறிய-அறை சூப்பர்ஃபியூஷன் மதிப்பீடு மற்றும் உயர்-உணர்திறன் உயர் அழுத்த திரவ நிறமூர்த்த நுட்பங்களைப் பயன்படுத்தி, எலி முன் மூளையின் சினாப்டோசோம்களின் உயர்-K(+) தூண்டுதல் β-NAD(+) , அடினோசின் 5'-ட்ரைபாஸ்பேட் மற்றும் அவற்றின் நிரம்பி வழிகிறது என்பதை நாங்கள் நிரூபிக்கிறோம். வளர்சிதை மாற்றங்கள் அடினோசின் 5'-டைபாஸ்பேட் (ADP), அடினோசின் 5'-மோனோபாஸ்பேட், அடினோசின், ADP-ரைபோஸ் (ADPR) மற்றும் சுழற்சி ADPR.β-NAD(+) இன் உயர்-K(+)-தூண்டப்பட்ட வழிதல், SNAP-25ஐ போட்லினம் நியூரோடாக்சின் A உடன் பிளவுபடுத்துவதன் மூலம், ω-கனோடாக்சின் GVIA உடன் N-வகை மின்னழுத்தம் சார்ந்த Ca(2+) சேனல்களைத் தடுப்பதன் மூலம் குறைக்கப்படுகிறது. , மற்றும் பாஃபிலோ மைசின் A1 உடன் சினாப்டிக் வெசிகிள்களின் புரோட்டான் சாய்வைத் தடுப்பதன் மூலம், β-NAD(+) வெசிகல் எக்சோசைடோசிஸ் வழியாக வெளியிடப்படலாம் என்று பரிந்துரைக்கிறது.மேற்கத்திய பகுப்பாய்வு CD38, β-NAD(+) வளர்சிதைமாற்றம் செய்யும் மல்டிஃபங்க்ஸ்னல் புரதம், சினாப்டோசோமால் சவ்வுகள் மற்றும் சைட்டோசோலில் உள்ளது என்பதை நிரூபிக்கிறது.அப்படியே சினாப்டோசோம்கள் β-NAD(+) ஐ சிதைக்கின்றன.1,N (6) -etheno-NAD, β-NAD(+) இன் ஃப்ளோரசன்ட் அனலாக், சினாப்டோசோம்களால் எடுக்கப்படுகிறது, மேலும் இந்த ஏற்றம் உண்மையான β-NAD(+) மூலம் கவனிக்கப்படுகிறது, ஆனால் கனெக்சின் 43 இன்ஹிபிட்டர் கேப் 27 ஆல் அல்ல. கார்டிகல் நியூரான்களில் β-NAD(+) இன் உள்ளூர் பயன்பாடுகள் விரைவான Ca(2+) நிலையற்ற தன்மையை ஏற்படுத்துகின்றன, இது எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் Ca(2+) இன் வருகையின் காரணமாக இருக்கலாம்.எனவே, எலி மூளையின் சினாப்டோசோம்கள் β-NAD(+) ஐ தீவிரமாக வெளியிடலாம், சிதைக்கலாம் மற்றும் எடுத்துக்கொள்ளலாம், மேலும் β-NAD(+) போஸ்டினாப்டிக் நியூரான்களைத் தூண்டலாம், மூளையில் ஒரு நரம்பியக்கடத்தியாகக் கருதப்படும் ஒரு பொருளுக்குத் தேவையான அனைத்து அளவுகோல்களும்.